MOTIVO DE CONSULTA Y ANAMNESIS
Teo acudió al Hospital Veterinario Cantabria remitido desde otro centro veterinario porque se encontraba decaído, con apatía e hiporexia (apetito disminuido) desde hacía semanas.
Teo es un perro macho, mestizo, de 8 años de edad y se encontraba en el momento de la consulta correctamente vacunado y desparasitado.
EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
En la exploración física Teo se encontraba postrado, con una condición corporal disminuida (2/9), presentaba alteraciones en la auscultación con un soplo cardíaco II/VI (escala que clasifica la intensidad sonora del soplo), un tiempo de relleno capilar aumentado y pliegue cutáneo retardado, lo que indica que estaba deshidratado y en estado de shock.
En la analítica sanguínea realizada en la clínica remisora unos días antes Teo presentaba un hemograma sin hallazgos reseñables y en el perfil bioquímico BUN ligeramente elevado, corroborando la deshidratación observada durante la exploración clínica.
Los iones también estaban alterados como se observa en la figura 1: el sodio y el cloro nos los encontramos ligeramente bajos y el potasio elevado, además de un ratio sodio/potasio disminuido (23).
Figura 1: desorden electrolítico, analítica realizada en clínica remisora
En nuestro centro se decidió revisar las alteraciones en los iones el día de la consulta encontrándonos los siguientes valores: sodio 129mmo/l (más bajo que en su anterior analítica), cloro 95 mmo/l (también más bajo que en la anterior), potasio 8,2 mmo/l y un ratio sodio/postasio 16. Esta analítica desvela una hiperkalemia grave (altos niveles de potasio) tal y como aparece reflejado en la figura 2.
Figura 2: desorden electrolítico, el día del primer ingreso
Así mismo, se realizó una ecografía abdominal donde lo único reseñable fue encontrar ambas glándulas adrenales de tamaño reducido y una imagen del tracto gastrointestinal compatible con gastritis leve/aguda.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Ante esta analítica y el tamaño reducido de las glándulas adrenales la principal sospecha fue un Síndrome de Addison o hipoadrenocorticismo.
El Síndrome de Addison canino es una enfermedad normalmente autoinmune donde el propio sistema inmune destruye la corteza de las glándulas adrenales, generando que estas se atrofien.
Estas glándulas son las encargadas de producir hormonas como el cortisol y la aldosterona, esenciales para mantener el equilibrio de los electrolitos, la presión arterial y la respuesta al estrés. Sin estas hormonas el animal puede sufrir síntomas gastrointestinales como vómitos, diarrea, pérdida de peso, debilidad, deshidratación y alteraciones graves del sodio y el potasio (normalmente nos encontraremos niveles bajos de sodio y niveles altos de potasio).
Para confirmar el diagnóstico de esta enfermedad, es necesario realizar una prueba llamada test de estimulación con ACTH, en la cual se mide el cortisol basal y el cortisol 1 hora y media después de inyectar la ACTH (hormona encargada de estimular la liberación de cortisol por las glándulas suprarrenales).
Si en el valor basal se obtiene un valor >2 mmo/l es altamente sugestivo de que el paciente no presenta esta enfermedad.
En el caso de Teo el resultado del cortisol basal fue de 2,4µg/dl. Como se ha descrito en el anterior párrafo un valor >2 ug/dl indica que es muy poco probable que presente el Síndrome de Addison.
No obstante, se realizó una prueba llamada «estimulación con ACTH».
Esta prueba consiste en inyectar una cantidad determinada de una hormona (ACTH), cuya función es estimular las glándulas suprarrenales para que produzcan cortisol.
Si tras administrar ACTH el cortisol no aumenta o lo hace muy poco, indica que las glándulas suprarrenales no funcionan correctamente, lo que confirma el diagnóstico de la enfermedad.
En el caso de Teo se observó un incremento del cortisol sérico de 2 a 15 µg/dl, lo que permitió descartar el diagnóstico de Síndrome de Addison, tal y como se documenta en la Figura 3.
Figura 3: estimulación con ACTH
Descartada la patología que figuraba como diagnóstico presuntivo inicial y, tras un análisis detallado y una reevaluación del caso (además de descartar enfermedades infecciosas y problemas cardíacos por su soplo), se estableció un nuevo diagnóstico presuntivo correspondiente a una patología rara y escasamente descrita en perros: hipoaldosteronismo.
La aldosterona es un potente mineralocorticoide sintetizado y secretado por la zona glomerular de la glándula adrenal. Su principal función es regular el equilibrio del sodio, cloro, potasio y agua, aumentando la reabsorción de sodio y excreción de potasio por la orina e incrementando la retención de agua.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO Y EVOLUCIÓN
Teo necesitó hospitalización UCI en 2 ocasiones durante el proceso diagnóstico ya que además del desequilibrio electrolítico, la enfermedad (en este momento sin diagnosticar todavía) producía otras alteraciones severas como azotemia (valores renales -crea y bun- elevados) e hipoglucemias severas.
Mientras duraba el ingreso lográbamos estabilizar el potasio y el resto de signos con fluidoterapia intensiva, antieméticos, protectores gástricos. Comenzaba a comer y la evolución era buena, pero tras el alta la mejoría duraba pocos días y volvía con un cuadro y una analítica muy similar a la inicial.
El nuevo enfoque diagnóstico se inició con la cuantificación de la aldosterona como se ilustra en la figura 4, cuyo valor se situó cercano al límite inferior de los valores considerados fisiológicos (normales).
Figura 4: resultado de aldosterona
No obstante, la evidencia disponible en medicina veterinaria es limitada y no permite definir umbrales diagnósticos concluyentes para hipoaldosteronismo en perros.
Durante el proceso diagnóstico, Teo sufrió un deterioro clínico agudo que impidió la realización de más pruebas complementarias como TC y/o biopsia intestinal para descartar neoplasias o una patología intestinal que explicase su hiperkalemia.
Se decidió instaurar tratamiento con pivalato de desoxicorticosterona (Zycortal®) a dosis de 1,1mg/kg SC, tratamiento indicado en los casos de hipoaldosteronismo y también de hipoadrenocorticismo, como medida terapéutica prioritaria.
Tras el tratamiento la evolución fue favorable y se volvió a lograr la mejora clínica de Teo, siendo dado de alta.
A pesar de no poder llevar a cabo pruebas avanzadas como la medición de aldosterona pre y post ACTH, por circunstancias ajenas a nuestro control, la evolución clínica de Teo y la descompensación electrolítica previa a cada nueva dosis de Zycortal®, con corrección posterior (como se evidencia en la figura 5), sustentan la confirmación del diagnóstico definitivo de hipoaldosteronismo primario.
Figura 5: electrolitos en rangos normales, tras administrar Zycortal®
La dosis de Zycortal® se ha ido ajustando según las necesidades de nuestro paciente siendo actualmente de 1,5mg/kg cada 5 semanas.
Actualmente Teo se mantiene únicamente con Zycortal® como tratamiento continuado, presentando una evolución muy favorable.
Se muestra animado, activo, clínicamente estable y realiza vida totalmente normal junto a sus tutores.
